中医论证:百病从肝起,肝脏作为我们人体的“化工厂”,它能够提供源源不断的生命不可或缺的物质。肝脏如果出了问题,一般外显的症状有皮肤发黄,眼白发黄,口腔发臭,尿液发黄,如果有这些现象可就要小心了,有可能是你的肝脏在向你求救。
我们的日常很多行为都会造成肝脏损伤,上期我们聊了熬夜造成肝损伤的原理。今天,我们再来聊一聊饮酒是如何在我们的肝脏中代谢及给我们的肝脏造成影响的。
一、酒精在肝脏中的代谢过程
一个人饮酒后,酒精首先会通过胃肠道吸收,吸收后有95%的酒精会经由肝脏代谢,大量的酒精代谢会严重增加肝脏代谢的负担,所以饮酒会对肝脏产生很大的损害,对其肝功能也会造成严重的打击。肝脏在代谢酒精时,主要有三条氧化代谢途径进行:首先酒精在肝脏中会被肝细胞质中的乙醇脱氢酶(ADH)转化为乙醛,进一步会被线粒体中的乙醛脱氢酶(ALDH)氧化生成乙酸,再进一步生成水和二氧化碳,从体内排出。此途径是酒精代谢最主要也是最重要的代谢通路,当大量饮酒时,如果参与酒精代谢的ADH、ALDH来不及代谢多余的酒精时就会导致具有高毒性的中间产物乙醛在肝脏内的大量聚积,它可以和细胞内生物分子形成有害物质,损害肝细胞、损伤肝脏;并且在外周组织中乙酸也可以转化成乙酰-CoA,参与脂质和胆固醇的合成。其次酒精代谢可发生在微粒体内,经由微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)代谢,CYP2E1是其代谢途径主要参与的酶,为CYP450超家族的一员,一般正常情况下,其氧化过程只占乙醇氧化代谢的10%,MEOS可被过量酒精诱导并且上调CYP2E1水平促进酒精的代谢,它主要氧化乙醇生成乙醛,进一步会将二氧化碳还原成各种活性氧(ROS),主要是过氧化氢以及超氧化物。ROS是各种氧化途径产生的活性氧,其具有潜在的毒性,它可以直接损伤肝细胞膜、DNA,使蛋白质失活,进一步影响信号转导、基因的表达,除此以外,ROS会激活因酒精引起的肝脏炎症反应,它可以活化氧化还原敏感的转录因子NF-κB,并且招募大量中性粒细胞及免疫细胞,上调促炎细胞因子的水平,促进因酒精引起的脂质过氧化。第三种氧化代谢方式是由一种过氧化物酶即过氧化氢酶(CAT),是主要的调节因子,参与代谢。若大量酒精在肝脏体内通过氧化代谢,会产生大量的代谢产物如乙醛、ROS、活性氧,这些代谢产物均会不同程度损害肝细胞,并且氧化应激的加重会导致肝细胞中氧化还原反应的平衡,导致抗氧化能力的减弱。并且有害的代谢产物以及破坏的氧化还原系统会增强脂质过氧化,进一步导致丙二醛(MDA)水平的提高。MDA作为有害产物具有很强的细胞毒性,可以破坏细胞,并且也会间接的抑制内源性抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、CAT活性的降低而加重肝脏的损伤。SOD和CAT能够在细胞抗氧化损伤中发挥重要的作用,SOD是一种金属酶,在氧化应激中是重要的抗氧化酶;CAT主要过氧化物酶体中,并且是氧化应激的典型生物标志物,可催化过氧化氢生成氧和水,保护细胞免受过氧化氢的伤害。
二、酒精的危害
酒精的毒性作用对身体重要脏器有很大的影响,特别是肝脏,肝脏是身体第二大器官,是酒精代谢的主要部位,是酒精引起损伤的主要靶器官。饮酒后会导致肝脏脂质的聚积,表现为酒精性脂肪肝,此为酒精性肝病的早期阶段,如果采取戒酒、适量的饮酒或许可以使此过程逆转,如仍继续大量饮酒会逐步致使酒精性肝炎的发生,进一步发展为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,若疾病持续发展会损伤肝脏导致肝细胞大面积坏死,最终致使肝癌的发生,并且这些病程阶段可以单独存在一个患者身上,也可以同时存在或者依次发生。
三、肝纯片解酒护肝的原理
研究表明,显齿蛇葡萄总黄酮能够提高肝脏解酒酶ADH(乙醇脱氢酶)及ALDH(乙醛脱氢酶)活性,可以有效延长醉酒潜伏期和缩短醒酒时间。对于急性酒精性肝脏损伤,显齿蛇葡萄总黄酮能有效降低模型小鼠的ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶),增加肝脏SOD(超氧化物歧化酶)、GSH(谷胱甘肽)水平,减少肝脏MDA(丙二醛)含量,提示显齿蛇葡萄总黄酮对急性酒精性肝损伤有较好的保护作用。在显齿蛇葡萄总黄酮中,含量最高的是二氢杨梅素,研究显示,二氢杨梅素对急性酒精中毒小鼠有解酒、促醒作用,其作用机制与减少肝细胞损伤,提高代谢及降低脑组织β-EP(β-内啡肽)有关。二氢杨梅素对慢性酒精性肝损伤有保护作用,其作用机制与减少肝细胞破坏,提高代谢,降低TG(甘油三酯)、MDA(丙二醛)、CYP2E1(细胞色素P450同工酶)水平,起到抗氧化、减少氧自由基有关。
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